该高不高，TSH狂飙——郑州甲乳医院擒“妖”记

时间回到3个月前，我院住院部5楼收治了一位13岁男孩，据其父亲介绍，发现孩子脖子增粗增大1年余，当地医生怀疑为甲状腺疾病，因为父亲常年在外地打工，未能及时去医院就诊。

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患者信息

家族史无特殊，追问病史，父亲讲述该患儿5年前开始生长缓慢，身高低于同龄儿童，近一年来发现脖子明显发粗、畏寒怕冷，记忆力减退，学习成绩明显下降，由原来班级的中上水平降为中下水平。

查体患儿问答清晰，身高125cm（13岁），体重35公斤，体胖，身高明显低于同龄儿童。未见第二性征发育，甲状腺II-III度肿大，质韧，无压痛，未扪及明显结节，颈部未触及肿大淋巴结，下肢有非指凹性水肿。

入院后我们初步检查了甲功五项、维生素D水平，甲状腺彩超肝肾功能等，结果显示，甲状腺彩超提示甲状腺弥漫性肿大，回声粗糙不均匀，甲状腺功能提示TPOAB和TGAB明显升高，FT3、FT4低于正常值低限，TSH240.27uI/ml(参考值0.27-4.2)，维生素D明显降低，初步诊断为原发性甲状腺功能减退，遂立即给与优甲乐1片逐渐增至1片半每日口服，维生素D2软胶囊每日1粒口服。

为了排除垂体病变引起的生长缓慢我们又给患儿做了垂体磁共振、性激素六项，生长激素、骨骼X线检查等，结果提示鞍区占位，垂体腺瘤不除外。性激素提示低促性腺激素性性腺功能减退，泌乳素升高（51ng/ml），GH正常，骨骼X线提示骨龄延迟（相当于7岁儿童骨龄）。

▲引起患儿该长不长的

背后的元凶是什么呢？

此患儿主要以脖子发粗、生长缓慢为主诉就诊，经过检查原发性甲状腺功能减退可以成立，原发性甲减完全可以解释患儿生长缓慢，体胖、脖子粗。

问题是本次检查还发现患儿有鞍区占位，垂体瘤可能性大，性腺功能低下、泌乳素偏高等，垂体瘤也可以引起生长缓慢、性腺功能低下、泌乳素升高，垂体瘤也可以引起甲减，但垂体病变引起的甲减是中枢性甲减，即T3、T4降低，但TSH应该是不升反而降低或正常，如果真的垂体瘤诊断成立，是否应该行垂体瘤手术呢？

到底是两个疾病并存还是用一元化就可以解释该患儿的一切现象和辅助检测结果呢？我们大家纷纷复习文献，为此专门组织了一场会诊，最后大家一致认为，该患儿完全可以用一元化解释，即原发性甲状腺功能减退症。

关于甲减和垂体瘤原发性甲减是由于甲状腺功能减退、甲状腺激素水平低下所致，反馈刺激腺垂体分泌TSH的细胞代偿性增生，TSH分泌在增多，幼儿时期发生的甲状腺功能减退症，如果没有得到及时诊断和治疗时，由于垂体一直处于过度分泌TSH状态，久之，垂体可以增生，甚而继发垂体腺瘤，表明其垂体增大并非肿瘤引起，只有极少数患者因误诊等原因，长期未得到有效治疗有可能发展成为垂体腺瘤。对于长期甲状腺功能低下引起的垂体增大患者，几乎都有典型的甲状腺激素缺乏的症状和体征，伴血清TSH水平升高、甲状腺激素水平低下，诊断应该不十分困难。但临床上往往有甲减引起的垂体增生被误诊为垂体瘤而行手术切除，进一步加重垂体功能低下。

▲甲状腺功能减退引起的

垂体增生容易误诊的原因主要有：

 

在鉴别诊断上存在片面性，以局部症状先入为主，缺乏整体观念，把垂体瘤与甲减分开考虑 ，而未想到一元化解释。

 

询问病史不够详细，对症状及体征没有深入细致分析。

关于甲减，诊断不难。发生在胎儿或新生儿时期，甲状腺激素对智力发育显得更为重要；发生在幼儿时期，称为幼年性甲减，对患儿生长发育影响较大，如骨龄延迟、生长迟缓、性发育迟缓、身材矮小；成年人发生的甲减，则会影响人体各个系统的功能和代谢。所以甲状腺激素在生命的不同阶段发挥的作用也有阶段性特点。

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根据随访，患儿近日在当地检查甲功基本正常，鞍区MBI显示鞍区占位明显缩小，患儿体重有所下降，记忆力恢复正常，据说身高增高1cm。对于该病例我们将做持续随访和关注。

注：为了阐明甲减和垂体增大的因果关系，对于该病例时间节点和预后内容做了一些加工。感谢五楼住院医提供的素材。